股骨头坏死的发病原理及如何保髋治疗

    钻心的疼痛、行动不便、下蹲困难……股骨头坏死给患者带来了无尽的困扰。医学证实：股骨头坏死是由于外伤、酒精、激素、先天性髋关节发育不良等诱因导致位于股骨头上下肢连接的三大供血动脉（旋骨外侧动脉、旋骨内侧动脉、韧带动脉）中的一根或多根血管因栓塞造成动脉血管供血不足引起股骨头骨质受损、塌陷、下肢肌肉萎缩的慢性进行性病理演变过程，从而引起疼痛、跛行、拄拐、瘫痪等一系列不适症状。于股骨头坏死引发一系列不适症状的罪魁祸首归根究底在于导入股骨头的血管动脉出现堵塞所致。

    CT发现股骨头缺血的不一致性

    在临床上我们也观察到坏死股骨头内缺血程度不一致的，在坏死股骨头早期ECT扫描中，不同区域对核素的吸收不同，有的减少或缺乏，但有的地方还正常。早期MRI检查可同时出现正常和异常信号，这些影像学的变化表明在早期坏死股骨头内，同时存在具有足够血运供应的活骨区和缺血甚至无血的死骨区。说明坏死股骨头缺血的不一致性。出现这种现象，分析可能因病变仅累及或仅先累及某一营养股骨头血管所致。因为股骨头内营养血管间吻合支较少，故受累血管支配区域首先发生骨坏死，而其它区域内因存在有正常血供，尚未发生坏死。

    血运变化与骨坏死和骨修复

    股骨头坏死的病理变化分为骨坏死和骨修复两个病埋阶段。早期是骨坏死阶段，中晚期是骨修复阶段。

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    骨坏死

    一旦股骨头缺血，骨细胞及骨髓组织即发生坏死。骨头缺血2周时组织学检查大部分骨细胞及骨髓组织均坏死。骨细胞与其他组织的细胞一样对缺血十分敏感，一旦缺血，骨细胞代谢就告停止，比坏死骨细胞发生组织学改变的时间要早得多。股骨头坏死早期病理表现是缺血一代谢障碍一组织学改变的骨坏死过程。

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    骨修复

    开始是邻近死骨的活骨骨髓内未分化的毛细血管内皮细胞和间质细胞增生，并向坏死骨小梁间隙侵入，使坏死股骨头再血管化，随后间质细胞在坏死骨小梁表面分化成为骨细胞，形成新生骨，而死骨小梁逐渐被吸收。在股骨头坏死中晚期，主要病理变化是坏死股骨头再血管化一新骨形成一对坏死骨的修复过程。但由于临床上引起股骨头坏死的原因很多，其缺血机制、时间、范围和程度不同，因此有时并不都表现出早期坏死、晚期修复的简单过程，多表现出反复发生缺血坏死及对坏死反复修复的一系列慢性病理过程。但就总的趋势而言，早期是以缺血坏死为主，中晚期以血运恢复性骨形成为主。

    血运变化对关节软骨的影响

    孙伟主任介绍：正常关节软骨营养是由关节液及由软骨下骨向软骨深层发出的放射状毛细血管襻供给。动物实验中在股骨头缺血早期;软骨深层的血管襻消失，缺血软骨的生长发生障碍。同时粘液细胞侵袭破坏软骨表层，使关节软骨从关节液中获得营养也发生障碍，关节软骨发生萎缩、变形，厚度下降，其生物学及生物力学性能也下降。尽管坏死中晚期血运逐渐恢复，放射状毛细血管撵重新出现，若关节软骨己经萎缩变形或受应力作用己经塌陷，如果没有药物的作用，将无法修复为正常的关节软骨。

    股骨头坏死越早发现治疗，越有效！

    股骨头坏死是一个进展性的疾病，治疗的效果和疾病的分期密切相关，所以早期诊断早期治疗对于股骨头坏死患者十分重要，建议有如下情况的患者需要密切观察定期监测：

    1、既往有激素使用史，激素连续使用时间超过两周;

    2、有酗酒史，平均每天饮白酒量超过250g;

    3、既往有过髋部外伤尤其是股骨颈骨折病史;

    4、特殊生活习惯及特殊职业如频繁往返高原地区及潜水工作者。

    孙伟主任指出：

    如果发现大腿根部疼痛或髋关节疼痛，隐痛、钝痛、反射疼痛时间超过半个月，应当引起注意，立即去往正规医院诊断，切勿耽误病情，及早诊治医生根据股骨头坏死的发病原理，可以做出最适合患者的保髋方案，而错过最佳治疗时机导致股骨头坏死加重发展至Ⅳ期晚期的患者最终只能选择人工置换关节了!